ホスファターゼなど、さまざまな菌体外酵素を産出する。中でも、カタラーゼ産生能は、これを産正しないレンサ球菌との鑑別に役立つ。

2．マンニット分解性

黄色ブドウ球菌には、マンニット分解性がある。マンニット分解性は、この菌種の分類同定上重要である。

ブドウ球菌が、高濃度の食塩が存在しても増殖しうるという特徴を利用して、同定の一環として、マンニット食塩培地が最もよく用いられる。この培地に含まれている黄色ブドウ球菌のマンニットに対する分解性は、そのブドウ球菌が黄色ブドウ球菌か否かを推定する便利な指標の1つである。

＊マンニット：マンニトールともいう。

マンノースの還元基のかわりにアルコール基を持つ、糖アルコールの一種。

多くの微生物がマンニットを生成し、また、エネルギー源として利用する。

抗原性を有するものとして、細胞壁多糖とタンパクがある。

ａ) 多糖抗原

タイコ酸が型特異抗原として作用する。ポリサッカライドAとよばれている。

黄色ブドウ球菌ではN−acetyiglucosaminyl ribitol teichoic acid，N−acetylgalactosaminyl ribitol teichoic acid が抗原で、それぞれにグリコシド結合の型によりα型、β型が存在し、多くの株では両方の型を有している。

ｂ)タンパク抗原

プロテインＡが代表的なものである。分子量は４２０００で、多くの哺乳類の免疫グロブリンのＦｃ部分と結合する。ヒトではＩｇＧ３以外のすべてのクラスのＩｇＧと強く反応し、ＩｇＭやＩｇＡ２とも少し反応する。ヒト由来のコアグラーゼ陽性株では、ほぼ100％がこの抗原を持つが、動物由来株は保有率が低下する。コアグラーゼ陰性株は持たない。

ここでは主に、黄色ブドウ球菌のもつ毒素について説明する。

1. 溶血毒

動物の赤血球を破壊する毒素で、抗原性生物活性の異なる4種類の溶血毒を産生する。

菌株により産生する毒素の種類が違う。

　

2. ロイコシジン

白血球を破壊する毒素。

　

3. エンテロトキシン（腸管毒）

ブドウ球菌による食中毒の原因となる毒素で、水によく溶けるタンパクである。

無色、無味、無臭であり、耐熱性（１００℃、30分）なので調理の加熱に抵抗する。

トリプシンに対しても耐性で消化管で失活しない。腸管より吸収された毒素は、嘔吐中枢に作用して激しい嘔吐を引き起こす。

食品内で増殖した菌により産生された毒素を経口摂取することにより発症する。潜伏期は数時間とされている。

　

4. 毒素性ショック症候群毒素

発熱、発疹、血圧降下、多臓器不全、ショック症候などを引き起こす。

　

5. 剥脱性毒素

熱傷様皮膚症候群の原因となる毒素である。

　

6. コアグラーゼ

黄色ブドウ球菌ではコアグラーゼが大量に産生され、産生されたコアグラーゼは血漿中のプロトロンビンと結合して複合体を作ることで活性化させ、このスタフィロトロンビンがフィブリノーゲンをフィブリンへと変換し血漿を凝固させる。

　

7. クランピング因子

コアグラーゼとは異なり、フィブリノーゲンに直接作用してフィブリンを析出させる作用がある。

　

8. スタフィロキナーゼ

血清中のプラスミノーゲンを活性化しプラスミンを生じさせる。このプラスミンによりフィブリンの溶解が起こる。

　

9. その他の酵素

これらの病原因子が組み合わさって、黄色ブドウ球菌の病原性があらわれてくる。

そのため本菌の分離には７．５％食塩加培地が用いられる。室温では培地上で数か月生存する。乾燥した状態でも２〜３か月生きる。１％フェノールで１５分ほど生きる。アニリン系の色素に対する感受性が高い。

黄色ブドウ球菌は、健康人でも約３０％ほどは鼻腔にこの菌を持っている。

ヒトは、他の動物よりもブドウ球菌感染に対する感受性が大であり、多くの疾病の原因菌である。ヒトでの病気での主なものは、化膿症、食中毒、毒素性ショック症候群である。

�@化膿症

�A食中毒

�B毒素性ショック症候群

僕は、黄色ブドウ球菌の遺伝と変異について調べました。

まず黄色ブドウ球菌について説明します。

黄色ブドウ球菌はファージによる溶原性があり、プラスミドを持っています。

その毒性であるペニシリナーゼ産生性は、プラスミドに規定されています。

次に遺伝について説明します。

遺伝子の伝達は、形質導入と形質転換と接合によって行われます。

黄色ブドウ球菌では、導入は染色体、プラスミドいずれの上の遺伝子でも起こります。

また、ＤＮＡがよく取り込まれるのには、２価のイオンが必要らしいのですが、

これにはある種のファージが溶原化していると条件がよくなるようです。

Ｆ因子と呼ばれるプラスミドには、挿入配列が存在しています。

挿入配列とは、最も簡単なトランスポゾンのことです。

このトランスポゾンの挿入により特定の遺伝子の発現が阻害されたり、

活性化されたりします。また転移に伴って突然変異を起こしたりします。

また、形質の転換は、２種類の菌の接触が必要だが、これにはＦ因子が関与しています。

このような過程の中で変異が起きます。以上です。

薬剤耐性機構について

臨床分離細菌が薬剤に対して耐性化する生化学的な方法は、大別すると３つになる。

第一は薬剤を不活性化する方法である。不活性化の方法としては薬剤そのものを加水分解する方法と、薬剤の側鎖をリン酸基、アセチル基あるいはアデニリル基で修飾する方法がある。第二は細菌自身が薬剤の作用部位を変えて薬剤が作用できなくする方法である。

薬剤耐性の表現型と遺伝型について

特に、耐性発現の調節機構が誘導型であるか構成型であるかは、遺伝子の量的発現に多大の影響を及ぼす。例えば誘導能の低い薬剤は誘導能の高い薬剤に比べて遺伝子の発現を抑えるし、構成型耐性は誘導型耐性のように薬剤の有無とは関係なく常に十分な発現を示す。

うとする働きのことである。

疫力が強い。実験動物においても感染を成立させるためには、かなり大量の菌を必要

とする。実は、このような自然抵抗性の本体はよく分かっていない。

となる可能性があり、なかには死に至ることもある。例えば、ヒトでは白血球の機能

に障害があると、感染は重篤な経過をたどる。

強い。その反面、同一人が再三にわたり黄色ブドウ球菌の感染を受けるという事実よ

り、特異免疫はそれほど強くない。

健常人の大人はタイコ酸抗体を持っている。しかし、これは病的変化の成立を妨げる

方向に有効には働いていない。