アデノウイルスの形態と構造を理解し、そこから生じる症状を調べることで将来の医療に役立てる。

三角形の２０の面と稜を形づくるのは２４０個のヘキソンであり，それぞれの周囲は６個の他のカプソメアが取り囲む．２０面体の１２のかどは、それぞれアンテナ様の線維（突起）をもつカプソメア（ペントンｐｅｎｔｏｎ）が占める．ペントン線維の長さは，亜群によって異なる．ペントンカプソメア（ペントンベース）は５個のヘキソンｈｅｘｏｎによって囲まれる．

ビリオンはＤＮＡとタンパクから構成され，脂質を含まない．ＤＮＡはｃｏｒｅ（芯）に存在し，分子量（２．０〜２．５）×１０７Ｄａ，塩基対３６〜３８ｋｂｐの二本鎖線状の分子である．塩基配列が明らかにされているのは，ヒトアデノウイルス２，５，７および１２型である．ＤＮＡは，５′端のそれぞれに５５ｋｄタンパク（末端タンパク）が共有結合しており、それだけで感染性を有する。

ウイルス粒子を構築するタンパクは１１−１５種類ある。そのうち６種類は、カプシドを、２種（塩基性タンパク）はＤＮＡとともに芯を構成する。それぞれのヘキソンは、３分子のポリペプチド�Uによって構成される。それぞれのペントンベースは５分子のポリペプチド�Vから、ペントン線維は３分子のポリペプチド�W（糖タンパク）からなる。ポリペプチド�Vａ、�Y、�[、�\は、ヘキソンとペントンを“のりづけ”している。このカプシドに包まれた芯には、ポリペプチド�X、�ZがＤＮＡ（両端に５５ｋＤａタンパクが１分子ずつ共有結合）と複合体をつくる。

完全なウイルス粒子

赤血球の種類や反応の程度によって，４群に分類する。

新生ハムスターに対して，強腫瘍原性，弱腫瘍原性，非腫瘍原性の３グループに分類される。

ヒトおよび動物のアデノウイルスは，それぞれ固有の宿主をもつ．自然宿主以外の動物には自然感染しない．ヒトアデノウイルスのいくつかの血清型は，ウサギヘの静脈内接種，ハムスター，モルモットおよびイヌヘの経鼻接種によって実験的不顕性感染を起こさせることができる．ウサギとヒトアデノウイルス５型の組合せでは，接種６か月後も脾にウイルスは潜伏残存し，脾細胞を組織培養するとウイルス増殖が誘発されるという．

ヒトアデノウイルスの少なくとも９つの型およびサル，ウシ，イヌおよびトリのアデノウイルスのいくつかは，新生ハムスターに接種すると腫瘍形成を誘発する．

後期遺伝子領域はＬｌ〜Ｌ５の５領域でいずれもｒ鎖上にある．共通の（後期主要）プロモーターを利用して長い１本のＲＮＡに転写され，プロセッシングを受けてＬｌ〜Ｌ５の領域のｍＲＮＡとなる．Ｌ２はペントンカプソメアとコアタンパク，Ｌ３はヘキソンタンパク，Ｌ５はペントン線維タンパクを規定する．

アデノウイルスは自然宿主由来の細胞に感染して増殖し細胞を殺す（ＣＰＥ）．増殖過程は，ウイルスＤＮＡの複製開始の時期を境にして，初期と後期とに分けられる．

宿主細胞への吸着はペントン線維を介するとされる．不明の過程で細胞質に侵入してペントンがはずれ，芯が細胞核の中に入る．

核内でウイルスＤＮＡから細胞のＲＮＡポリメラーゼ�Uによって初期遺伝子領域が転写される．初期ｍＲＮＡは細胞質で初期タンパクに翻訳される．その結果，核内にＴ抗原，細胞表層に細胞殺傷性Ｔ細胞（ＣＴＬ）の標的エピトープが出現し，ＤＮＡ合成およびデオキシヌクレオチド合成に関連した主として細胞起源の諸酵素の活性上昇が起こる．感染７〜１０時間後に，ウイルスＤＮＡの複製が始まる．子ウイルスＤＮＡの一部は，後期遺伝子領域の転写の鋳型となる．後期ｍＲＮＡは細胞質で翻訳される．産生された後期ポリペプチドのほとんどは，ウイルス粒子構成タンパクである．子ウイルスＤＮＡとこれらのタンパクは、核内でウイルス粒子に組み立てられる．粒子構成タンパクは余剰につくられ，粒子に構築されるのはその一部（約１／１０）とされる．感染後３０〜４０時問になると，細胞核当たり１００００個の粒子（約１００〜１０００感染価）がつくられ，やがて細胞は融解して，細胞外にウイルスが放出される．

アデノウイルス感染細胞は，ウイルスの増殖の過程で円形化し，ぶどうの房状に凝集するいう独得の形態学的変化を示す。核内には好塩基性の封入体が出現する。感染細胞の解糖が高まり，培地が酸性化することも特徴的である。

ヒトアデノウイルスの型の約１／２が，急性感染症を起こしうる．潜伏期間はウイルス量によって異なるが普通５〜８日である．アデノウイルスの感染は多くの場合不顕性である．発病しても自然治癒しやすい．５歳以下の子供の急性気道感染症の５％（成人の場合は１％以下）がアデノウイルスによると報告されている．乳幼児の急性胃腸炎の約１０％は，４０型または４１型による．眼の感染症はアデノウイルスによるものが多い（いくつかの型）．

ウイルスは飛沫，接触によって上気道や眼の粘膜細胞に感染し，増殖する．増殖したウイルスは嚥下されて小腸の粘膜でも増殖し，糞便中に大量に排出される．ウイルスは局所リンパ節に運ばれて，そこでも増殖するが，ウイルス血症を起こすには至らない。リンパ組織に侵入したウイルスは長期間潜伏感染する（１，２，５、６型）．他の多くの気道ウイルス感染症とは対照に，アデノウイルスの感染は，再感染に対しウイルス型特異的免疫を残す．

乳幼児に散発する．１，２，５型，比較的まれに６，７型．

幼児，学童の夏期キャンプ，水泳などに際して集中的に起こる結膜炎（プール熱とよばれことがある）で，咽頭炎，発熱，倦怠感を月ことが多い．３，７型，まれに１，２，４，６・１４型。医療従事者に集中発生することもある

成人に散発，軽いかぜ様症状を伴う．３，７，１４，ときに１，２，５，６，９，１０型．

伝染性が強く比較的重篤．濾胞性結膜炎で始まり，角膜炎に進展し，重篤例では視力障害を残す．塵埃や小外傷が誘引となる．そのような機会にさらされる造船所などの工場の労働者に発病の機会が多い．しばしば集団発生する．医療従事者（眼科）の手指，器具（とくに眼圧計），タオル，点眼薬を介して感染することがあり注意を要する．８，１９型，最近では３７型，ほかに３，７，１１型．

発熱，咽頭炎，頸部リンパ節炎，咳，倦怠感などを症状とする．冬期乳幼児に多発するが大きな流行はない．新兵の訓練キャンプで集団発生するといわれる（新兵熱）．４，７型が多く，ときに３，１１，１４，２１型．

冬期に乳幼児に散発する．乳幼児の肺炎の約１０％がアデノウイルスによる．しばしば重篤で致死的である．３，７型が多いが，多くの型で起こりうる．腎移植などに際しての免疫抑制時やエイズ（ＡＩＤＳ）患者に，４，７，３４，３５型による致死肺炎が報告されている。

乳幼児に好発する急性胃腸炎で，８〜１２日間続く下痢を主症状とする．約２０％に上気道症状を伴う．ウイルスの糞便への排出は１０〜１４日間持続する．乳幼児の急性胃腸炎の５〜２０％を占め，ロタウイルス感染症についで多い．年間を通じて発生する．４０，４１型によって起こる．

男性の幼児，学童に好発，血尿を主徴とする．１１，２１型．

そのほかに，子宮頸部炎（３７型）．百日咳との関連．軽い腹痛を主徴とする腸間膜リンパ節炎は原因不明の軽い疾患であるが，ときに小児腸重積症を伴い，アデノウイルスの関与が疑われる．髄膜脳炎，心筋炎，発疹などの全身感染が，乳幼児や免疫抑制患者に発生すると報告されている（７，３４，３５型）．

致死的症例が少なくない．肺炎，肝不全がおもな原因である．重症複合免疫不全の小児ではＡ，Ｂ，Ｃ亜属のウイルスが検出される．臓器移植やエイズ（ＡＩＤＳ）患者の尿に１１，３４，３５型がしばしば検出される．これらのウイルスが外から侵入したのか，潜伏ウイルスの活性化なのかは明らかではない．

ヒトアデノウイルスはヒトを唯一の自然宿主とする．飛沫，接触，眼の分泌物，糞便を介してヒトからヒトへと伝播する．安定なウイルスなので，汚染された水泳プールは，咽頭結膜熱および結膜炎の集団発生の感染源となる．角結膜炎は眼科器具，手拭いなどを介して伝播する．流行性角膜炎は，粉塵による小さな外傷が誘因となる．

文明国では，すべての気道感染の２〜５％，子供の肺炎の８％，子供の下痢の５〜１０％が，それぞれアデノウイルスによって起こるとされる．多くの子供は３歳までに，１，２，５型および４０，４１型に感染する．感染後，ウイルスは数週間にわたって，糞便中に排出される（とくに１，２，５型）．学齢期前後に３，７型に感染する．分離される全アデノウイルスの８５％がこれらの血清型で占められる．

４または７型の経口生ワクチン（カプセルに封入）がヒトに対して有効であり，米国では新兵の集団に用いられている．しかし一般社会での流行は小規模なので，ワクチン投与は実際的ではない．

アデノウイルスは広く不顕性感染しているので，患者の隔離はとくに重要ではない．水泳プールの消毒はいわゆるプール熱の発生を予防する．眼科では医療器具，手指，タオルの消毒は完全に行う必要がある．

１９６２年，Ｔｒｅｎｔｉｎ，矢部およびＴａｙｌｏｒはヒトアデノウイルス１２型を新生ハムスターに接種すると，未分化の肉腫が形成されることを発見した．ヒト由来のウイルスに発癌性が認められた最初の例である．現在ではヒトアデノウイルスのさらにいくつかの型および勤物由来のいくつかのアデノウイルスが，その自然宿主以外の動物，主としてハムスター，マウス，ラットなどに実験的に腫瘍をつくることが知られている。

ヒトアデノウイルスは新生ハムスターに対する腫瘍形成能の程度によって３つのグループに分類される．強腫瘍原性（１２，１８，３１型），弱腫瘍原性（３，７，１４，１６，２１型），非腫瘍原性（１，２，４，，６，８〜１０，１３，１５，１７，１９，２０，２２〜３０型）である．腫瘍原性の有無にかかわらず，培養細胞をトランスフオームする能力をもつ．ヒト以外の動物のアデノウイルスで，ハムスターに対して腫瘍原生の認められるものは，サルアデノウイルスのＳＡ７を含む１１の血清型，ニワトリアデノウイルスのＣＥＬＯ，ウシアデノウイルスの３，８型およびイヌアデノウイルスである．

アデノウイルスによって発生した腫瘍細胞およびトランスフオーム細胞には，感染性ウイルスは存在しない．しかしウイルスＤＮＡの一部が細胞のクロモゾームのＤＮＡに組み込まれた型で存在しており，早期遺伝子（ヒトアデノウイルスではとくにＥ１Ａ，Ｅ１Ｂ）の機能発現がある．腫瘍細胞中には，持異的Ｔ（ｔｕｍｏｒ）抗原（主としてＥ１Ａ，Ｅ１Ｂの産物）が存在する．前述のようにＴ抗原はウイルス増殖性感染の初期にもつくられる．アデノ腫瘍を担った動物の血中には，Ｔ抗原に対する抗体が出現する．

ヒトの腫瘍にアデノウイルスのＤＮＡ，ｍＲＮＡまたはＴ抗原を検出する試みは，広範になされたがすべて陰性であった．アデノウイルスはヒトに対しては発癌性はないと考えられている．

このＳＶ４０の初期遺伝子の全部または一部を含むＤＮＡが，アデノウイルスのＤＮＡ中に組み込まれて生じた合の子ゲノムを，アデノウイルスのカプシドが包み込んだ形態的にはアデノウイルスとまったく同じ粒子が発見され，アデノ−ＳＶ４０合の子ウイルスとよばれている．このウイルスは独力でサル細胞中で増殖することができる．

アデノウイルスの増殖に必要なアデノウイルス側のＤＮＡの一部が欠失した合の子のウイルスもあり，この場合はＳＶ４０側からヘルパー機能が提供されても，独力ではサル細胞中で（およびヒト細胞中でも）増殖できないが，完全なアデノウイルスをへルパーとして同時感染させれば増殖可能となる．

アデノ衛星ウイルスは、それ自身では増殖できないウイルスであるが，アデノウイルスとの同時感染では増殖可能である。アデノ衛星ウイルスにはＤＮＡ合成に必要な機能が欠損しており，アデノウイルスの初期機能によって代償される。

参考文献