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Perspectives

Campylobacter jejuni経口感染の新興病原体

Translated by Rie Suematu. Makoto Takase. Hiroyuki Takeuti / Saga-medical school 10/May/2000


Campylobacter jejuniはアメリカ合衆国で経口感染を引き起こす細菌として 最も頻繁に報告されているものである。人口の増加と経済の発展は C. jejuni と関連するギランバレー症候群ライター症候群を我々にもたらした。さらに C. jejuni によって引き起こされる 人間の感染症の比率が増加するにつれ 抗生剤に対して耐性をもつようになる。人間がカンピロバクターに感染する もっとも主要な危険因子は、生の鳥肉をあつかったり 十分に調理されていない鳥肉を食べることである。人間の病気を防ぐためには 今後 それぞれの 食物連鎖を考慮することが必要とされるだろう。

 

History<歴史>

公衆衛生上でカンピロバクターの感染が発覚したのは 100年以上前のことである。1886年 Escherichは 下痢の子供たちの大便に カンピロバクターに 似た微生物を発見した。1913年には McFaydean と Stockmanは ビブリオと同属といわれている カンピロバクターを 羊の堕胎した胎児から確認した。1957年 Kingは下痢の子供たちの血液から カンピロバクターの分離を提唱し 1972年 ベルギーの臨床微生物学者によって 下痢の患者の大便から はじめて分離された。 1970年代の選択培地の発達により 実験室で カンピロバクターの標本を検査することが可能になった。まもなく Campylobacter sppが 人間の病原体であることが判明した。Campylobacter jejuniによる感染症は いまや アメリカで報告されている 微生物による胃腸炎のトップになっている。1996年 the Centers for Disease Control および Prevention/U.S. Department of Agriculture/Food 、Drug Administration Collaborating Sites Foodborne Disease Active Surveillance Network によって報告されている 微生物による胃腸炎のうち検査室で確認された症例の46%が カンピロバクター類によって 引き起こされたものであった。カンピロバクター症の 他には サルモネラ症(28%) シゲラ症(17%) O157による感染(5%) があった。(図1)

 

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図1

カンピロバクターと 他の経口感染の 月別の献体摂取量である。Centers for Disease Control and Prevention/U.S. Department of Agriculture/Food and Drug Administration Collaborating Sites Foodborne Disease Active Surveillance Network, 1996

Disease Prevalence<病気の羅患率>

アメリカにおいて 1年に約210万〜240万の人がカンピロバクター症にかかっている。一般的に 研究室で発見されている カンピロバクター症(全体の ほんの一部ではあるが)の患者の兆候として 下痢、熱、腹痛が報告されている。ある研究において およそ 既知のカンピロバクター症患者の半分が 血便の経験があると報告された。まれではあるが C. jejuni の感染は 菌血や敗血性の関節炎 さらに 特別な腸の症状を引き起こす。HIV感染者のカンピロバクター症の出現率は 一般の人に比べて 高い値を示している。たとえば 1983〜1987のLos Angelesにおいて AIDS患者のうちカンピロバクター症にかかった人は 100000人中 519例 で あり これは 一般の場合の39倍であると 報告された。HIV感染患者における カンピロバクター症の一般的な合併症は、繰り返し感染すること および 抗菌耐性をもった菌の感染があげられる。C. jejuni 感染による死亡は まれであり、はじめに 乳幼児、高齢者、病気をわずらっている患者に感染する。

 

Sequelae to Infection<感染の後遺症>

ギランバレー症候群(GBS)、激しい神経筋の麻痺をひきおこす疾病、は 重いカンピロバクター感染の後遺症である。ほぼ カンピロバクター症1000例に 1例GBSがおこる。この症候群にかかった患者の40%が 最近の カンピロバクターに感染していることが判明している。GBSのおよそ 20%の患者が なんらかの 障害をかかえたままであり およそ5%の患者が 呼吸器の治療法の進歩にもかかわらず 死亡している。カンピロバクター症は また 複合間接障害であるライター症候群と 関係がある。カンピロバクター症のおよそ 1%の患者に 無菌の感染後の過程が 下痢の開始から 7〜10後におこる。たくさんの関節 とくに 膝関節がおかされる。痛みと 脱力感が 数ヶ月続くか 慢性的になる。

GBSとライター症候群の両方とも感染による刺激の自己免疫反応であると考えられる。多くのライター症候群の患者は 抗原性のマーカーであるHLA B27を産出する。GBSとReiter 症候群の病因は完全に解明されていない。

 

Treatment of C. jejuni Infections<C. jejuni 感染症の治療>

支持的な方法 特に 体液と電解液の交換 は大部分のカンピロバクター症の患者への 主な治療法である。脱水症状がひどい患者には すぐに 静脈からいれる液体の量を多くすべきである。おおくの患者にとって 口からの水分摂取は必要である。カンピロバクターの感染は ふつう 免疫を抑制するものであるが 抗菌療法は 高熱、血便 または 24時間に8回以上の排便がある 患者には慎重にすべきである。免疫を抑制されている患者 血液感染した患者 それらの兆候を持つ患者は 悪化し 診察時から1週間以上続く場合があるからである。必要なときは 兆候が現れてからすぐのときで そのときの抗菌治療は 病気の期間をだいたい 5日〜10日の半分に減らすことができる。治療が遅れた場合 たとえば C. jejuni の感染が 病院の検査でわかるまで遅れたときには 治療は うまくいかないだろう。投薬しやすさ 毒性の少なさ 効果の高さを考えると C. jejuni 感染症にはエリスロマイシンを治療薬として選ばれる。しかし 他の抗生剤 とくに クイノロンや アジスロマイシンを含んだ新しいマクロライド剤も使われる。

 

Antimicrobial Resistance<薬剤耐性>

カンピロバクターの耐性菌によって起こされる人間の感染症の増加により、カンピロバクターによる臨床治療をより困難にしている。この耐性によって菌血の患者の病気は長引き、治療を妥協したものにさせている。腸感染の耐性の程度は人間や動物に対して抗生物質を比較的無制限に使用する、発展途上国においておいて高いものである。タイでの1994年の調査でU,Sグループから臨床的に分離したカンピロバクターを発見したが,これはciprofloxacinに対する耐性を持っていた。さらに、HatYaiにいたU,Sグループからの分離菌のうち約3分の1はazithromycinに対する耐性を持っていた。先進国において、fluoroquino耐性を持つカンピロバクターの出現は食物に対する抗生物質の慎重な使用と動物の生産を示している。実験におけるデータでは鶏肉のなかに存在する、fluoroquinoに対する感受性の強いカンピロバクターにこの薬を投与することで簡単に耐性菌を作ることができると証明されている。家禽にfluoroquinoを投与することがヨーロッパで認められた後、1990年初頭、人の体内で急速にカンピロバクターの耐性菌が出現した。同じく、アメリカにおいて1995年に家禽に対するfluoroquinoの投与が承認された後2年以内に、後天的にciprofloxacin耐性のカンピロバクターに感染した人の数がミネソタ州において倍増した。ミネソタ州で行われた1997年の調査では肉屋で売られている鶏肉のうち20%からciprofloxacin耐性菌が得られた。

 

Pathogenesis<病原性>

カンピロバクター感染の病原性は宿主と病原体 および 特異的な因子の両方を必要とする。宿主の健康と年齢そして菌にさらされる前からの特異的な体液性免疫は感染後の臨床結果に影響を与える。カンピロバクターの感染は800種もの有機物を摂取すると起こる。感染度は摂取量とともに増加し、病気の程度は 摂取物が胃酸が減少した状態で摂取されると増加する。

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Figure 2. Scanning electron microscope image of Campylobacter jejuni, illustrating its corkscrew appearance and bipolar flagella. Source: Virginia-Maryland Regional College of Veterinary Medicine, Blacksburg, Virginia.

多くの病原体を特定する決め手となる毒性は、カンピロバクター感染の病原を調査する方法として利用できるかもしれない。しかし どれもその有用性を証明されてはいない。病原として決め手となるものとして考えられているものは走化性と運動性と鞭毛でこれらは腸の上皮に吸着して侵入するのに必要だとされる。一度 侵入が始まると他の特定の決め手となる毒性として鉄の取得、宿主細胞の侵害、毒素の生産、炎症反応、活発な分泌 そして しょう膜の流動体の漏洩とともに上皮の分裂が起こる。

 

Survival in the Environment<自然環境における生存>

腸外におけるカンピロバクターの生存力は弱い。そして簡単に染色体の複製は起こらない。カンピロバクターの成長には37〜42℃においてが一番適していて鶏の体温に近い。(41〜42℃)カンピロバクターの成長には酸素5%、二酸化炭素10%、窒素85%といった低酸素下の環境が適している。カンピロバクターは冷たさ、乾燥、Ph5以下の酸性の環境、塩分に対して敏感である。

 

Sample Collection and Transport<見本の収集と輸送>

もし可能なら便のサンプルを収集してから24時間以内に冷やして(凍らせるのではない)研究室に提出するべきである。サンプルを深く、空気を通さない入れ物に保存し、酸素に触れることと乾燥を最小限に防ぐ。もしサンプルを24時間以内に加工できなかったり、少しの酸素でも含んでいたら、人の輸送媒地であるrectal swabが使われるべきである。個々の実験室ではサンプルを手作業によって供給できる。臨床例からカンピロバクターの複製のために多くの方法が利用できる。Direct platingは多くのサンプルをテストするのに非常に有効であるが、感受性のテストには向かない。Preenrichment(何時間にもわたって温度を36℃から42℃まで上げること)やろ過、またはその両方を実験室で行うとカンピロバクターの菌体が複製される。分離されたものは抗生物質の働きを押さえる選択性の媒地を使うことによってまた酸素をできるだけなくし、低酸素な環境によってその働きを促進することができる。コロニーの数を減らすことでも保護することができる。

 

Subtyping of Isolates<分離形態>

カンピロバクターを分離する標準的な手法は確立されていない。カンピロバクターの存在が発表された後すぐに2つの血清学の方法が確立された。熱普遍性のO抗原と熱変化性の抗原である。これらの方法を分類することは限られた方法でそれらの用途は限られた、実験室でのみ有効なものである。多くの異なるDNAに基づいた分類方法は発展段階で、これは電気泳動(PFGE)、無作為にDNAの多様形を調べて分類する方法(RAPD)を含んでいる。さまざまなタイプの分類方法がflAに連続するものに基づいて発達段階にあり、記号化されているが、最近の提言ではこのゲノムの完全な代理は実現しないだろう。

 

Transmission to Humans<ヒトへの伝染>

ヒトのカンピロバクター症の場合 ほとんどが 散発性である。その発生は 散発性のかんせんというより流行性の性格を示す場合もある。感染発生の多くは春と秋におこる。1973―1992年の間にCDCに報告された ヒトカンピロバクター症 80件のうち 30件の感染原因は 未殺菌牛乳を飲んだためであった。未殺菌牛乳を飲むことによる感染は 暖かい時期の学校の遠足などの行事で牧場を訪れたときに おこりやすい。それと比較して 散発性の感染のピークは夏の間にある。(図1) 一連の感染発生抑制の研究により 生の鳥肉を扱うこと および 充分に火がとおっていない鳥肉を食べることが 散発性のカンピロバクター症の何らかの発生要因であるとわかった。(表)それよりも 発生割合は少ないが 他の発生要因として 塩素消毒されていない 水を飲むこと、 外国に行くこと、バーベキューで豚肉やソーセージを食べること、未殺菌牛乳を飲むことや野鳥が触れた容器の牛乳を飲むこと、犬や猫を触ること とくに 子供のペットや 下痢をしているものの場合があげられる。ヒトからヒトへの感染は ふつう 起こらない。ヒト、鳥肉、牛、動物からできている食品から発見された C. jejuni の血清型が C. jejuni のヒトへの感染の重要な役割を果たしているのではないかという報告が かさねてされた。

アメリカにおいて 幼児は 年齢で見た カンピロバクターの単離の割合が最も高く だいたい 年間 100000人に14人の割合である。子供が成長するにつれて 単離割合は減少し 思春期のころには 年間100000人に4人の割合になる。ヒトカンピロバクター症の伝染性の注目すべき特徴は 青年においては およそ 年間 100000人に8人の割合で カンピロバクターが単離される。また 中年 および 熟年になると 年間 100000人に 3人以下 しか単離できない。新生児や幼児の高い単離率は 初めて 外部環境に触れるために 感染しやすいということと 幼児への 医療行為の関心の低さ によってそのような結果になる。青年における感染率の高さは 男性に限ってははっきりいえることだが 社会の中で 最近まで 食事の準備を他人に頼っていたために 調理方法をよくわからないためだと考えられている。

 

Reservoirs<蓄積>

C.jejuniの生態学には野生生物、特に野鳥への蓄積も含まれる。C.jejuniを体内に宿す種にはranes,アヒル、ガチョウ、カモメ等の渡り鳥が含まれる。C.jejuniはげっ歯類と同様に野生のおよび家禽類にも見られる。昆虫はC.jejuniを自らの外骨格に含む。

表は、疫学のラボが確認した散在するカンピロバクターの症例を示している。


Number

Date

Population

Location

Foods associated
with illness

Animal contacts

Ref.

Cases

Controls


52

103

1989-
1990

Residents of three counties

Norway

Poultry, sausage

Dogs

27

218

526

1982-
1983

HMO patients

Washington State

Undercooked
chicken

Animals with
diarrhea

30, 34

29

42

1990

Residents of Manchester

England

Bottled milka

33

45

45

1983-
1984

University students

Georgia

Chicken

Cats

31

53

106

1982-
1983

Rural children

Iowa

Raw milk

32

40

80

1981

Residents of Denver
Ft. Collins

Colorado

Untreated water,
raw milk,
undercooked
chicken

Cats

29

54

54

1982

Residents of
Rotterdam

Netherlands

Chicken, pork,
barbequed foods

28

10

15

1982

Residents of
Larimer County

Colorado

Preparing chicken

26

55

14

1980

Residents of
Gteborg

Sweden

Preparing chicken

Kitten dog
with diarrhea

25


aBottle tops pecked by wild birds.

 

家禽の腸は容易にC.jejuniによって入植される。うまれて数日のヒヨコでは、3〜5程度のC.jejuniが入植する。商品化されるニワトリのほとんどは4週間のあいだC.jejuniに入植される。縦の伝達(つまり、繁殖する群れから子孫への伝達)は、ある研究において示唆されてはいるが、広く受け入れられている訳ではない。家禽の環境における蓄積は甲虫、塩素処理されていない飲料水や、農場の作業員にも含まれる。飼料はカンピロバクターの源泉としては好ましくない。それは、飼料が乾燥していてかつカンピロバクターが乾燥に敏感だからだ。

C.jejuniは家畜の腸管に共生する組織である。若い動物には老いたそれよりしばしばC.jejuniが入り込み、また餌を多くとる家畜は放牧のそれよりもカンピロバクターを運ぶのに好ましい。ある研究では、乳牛の群れへのカンピロバクターの入植は塩素処理されていない水を飲むのと関係があった。

カンピロバクターは年をとおして自然の水の中に見られる。カンピロバクターの存在が糞の汚染を指示する生物(例えばE.coli)と互いに関係がある事は明らかではない。節度ある地域では、組織の伝播の割合は寒い季節の間が最も高い。冷たい水の中で生き抜くことはカンピロバクターのライフサイクルにおいて重要である。ある研究によると、水の中に見られた血清型はヒトの体内で見られたそれと酷似していた。圧力を与えると、カンピロバクターはアミノ酸の摂取や元のままの外膜の維持、選択的媒地では生きられないということによって特徴付けられた"生育し得るが培養できない状態"になる。しかしながら、このような生物は動物に伝達することか可能である。そのうえ、塩素処理されていない飲料水はカンピロバクターを農場の環境に招くことになりうる。

 

Campylobacter in the Food Supply<食物供給におけるカンピロバクター>

C.jejuniは、たくさんの動物由来の食物中に見られる。生の農作物の観察により、ヒトへの感染の原因として家禽、肉、生乳を裏付ける疫学的証拠を得る。小売りのニワトリのほとんどはC.jejuniが混入している。ある研究において、98%がそうであると報告された。C.jejuniの数はしばしば100g中103をこえる。皮膚や内臓は特に高いレベルの混濁を示す。ある研究によると、テネシー東部の酪農の農場からきた生乳のサンプルの12%にC.jejuniが混入していた。生乳はウシの糞によって汚染されると考えられる。しかしながら、乳腺炎の結果として直接生乳に混入する事もおこる。カンピロバクターは赤身の肉にも見られる。ある研究では、C.jejuniは生の牛肉の5%、子ウシの肉の標本の40%に存在した。

 

Control of Campylobacter Infection<カンピロバクター感染の制御>

On the Farm―農場にて―

農場でのカンピロバクター混入を防ぐことは小売りの段階で肉、家禽、赤身肉の汚染を減らす。疫学的研究は、厳しい衛生学が家畜の腸内への侵入を減らすことを指示する。平野の研究に於いては、塩素処理された水を飲んだ家禽の群れは、塩素処理されていない水を飲んだ方とくらべて腸への入植の割合が低かった。実験的に、共生するバクテリアを使ったヒヨコの世話と、老いた鳥の免疫はC.jejuniの入植を減らした。カンピロバクターの腸への入植は家禽の群れにおいて急速におこるために、厳しい測定でさえも食物になる動物による腸の貯蔵を絶やすのはできない。

 

At Processing<加工において>

 屠殺や加工の際に 動物の肉中のC.jejuniの数を減らすことができる。肉のバクテリアの数は屠殺や加工の段階で増える可能性がある。ある研究では、屠殺するまでに肉の存在するバクテリアの数が1000倍にものぼる増加を見せる。屠殺におけるニワトリとシチメンチョウの研究では、バクテリアの数が、羽根をむしる作業の間におおよそ10から100倍増加し、内臓を抜いたあとには最高のレベルにものぼった。しかしながら、肉のバクテリアの数は他の屠殺と加工の過程では減少する。ある研究では、豚肉を冷凍することによって肉の汚染において100倍の減少が起こった。テキサスのシチメンチョウ農場では、加熱によって肉のバクテリア数を測定可能付近かそれ以下に減らした。塩化ナトリウムもしくはリン酸ナトリウムを電流の存在下で冷水に入れることによって2log10単位だけ冷水のC.jejuniの混濁の減少が見られた。

 イングランドの屠殺場では、塩素処理された噴水と作業場を清潔に維持することによって肉の汚染が10から100fold減少した。他の研究では、豚肉に乳酸を噴霧することによって測定不能レベルの50%減らすことができた。2.5kGyの放射線をあてることによって小売家禽のC.jejuniを10 log10単位だけ減らした。

 

Conclusions<結論>

1973にはじめてヒトの下痢の病原体として発見されたC.jejuniはアメリカで最も頻繁にバクテリアによる胃腸炎の原因と考えられる。GBSやライター症候群をふくむ後遺症は人間のカンピロバクター感染由来の病気の人数、および その経済的費用に加えて 認められている。ヨーロッパとアメリカの獣医学におけるフルオロキノロンの使用の許可と一時的に関係あるフルオロキノロン耐性の感染の出現もまた公衆衛生の問題である。調理が不十分な鶏肉の消費と生の肉の汁を介する汚染はヒトのカンピロバクター感染の主な危険因子である。生産者から消費者までの食物の流れにおいて衛生的に強化を図ることは病気の予防に重要である。

 

References

  1. Kist M. The historical background of Campylobacter infection: new aspects. In: Pearson AD, editor. Proceedings of the 3rd International Workshop on Campylobacter Infections; Ottawa;1985 Jul 7-10. London: Public Health Laboratory Service;1985. p.23-7.
  2. Tauxe RV. Epidemiology of Campylobacter jejuni infections in the United States and other industrial nations. In: Nachamkin I, Blaser MJ, Tompkins LS, editors. Campylobacter jejuni: current and future trends. Washington: American Society for Microbiology; 1992. p. 9-12.
  3. Blaser MJ, Wells JG, Feldman RA, Pollard RA, Allen JR, the Collaborative Diarrheal Disease Study Group. Campylobacter enteritis in the United States: a multicenter study. Ann Intern Med 1983;98:360-5.
  4. Peterson MC. Clinical aspects of Campylobacter jejuni infections in adults. Wes J Med 1994;161:148-52.
  5. Sorvillo FJ, Lieb LE, Waterman SH. Incidence of campylobacteriosis among patients with AIDS in Los Angeles County. J Acquir Immune Defic Syndr Hum Retrovirol 1991;4:598-602.
  6. Perlman DJ, Ampel NM, Schifman RB, Cohn DL, Patton CM, Aguirre ML, et al. Persistent Campylobacter jejuni infections in patients infected with the human immunodeficiency virus (HIV). Ann Intern Med 1988;108:540-6.
  7. Allos BM. Association between Campylobacter infection and Guillain-Barr・syndrome. J Infect Dis 1997;176:S125-8.
  8. Peterson MC. Rheumatic manifestations of Campylobacter jejuni and C. fetus infections in adults. Scand J Rheumatol 1994;23:167-70.
  9. Shoenfeld Y, George J, Peter JB. Guillain-Barr・ as an autoimmune disease. Int Arch Allergy Immunol 1996;109:318-26.
  10. Blaser MJ. Campylobacter species. In: Principles and practice of infectious diseases. Mandell GL, Douglas RG, Bennett JE, editors. 3rd ed. New York: Churchill Livingstone, 1990;194:1649-58.
  11. Murphy GS Jr, Echeverria P, Jackson LR, Arness MK, LeBron C, Pitarangsi C. Ciprofloxacin- and azithromycin-resistant Campylobacter causing traveler's diarrhea in U.S. troops deployed to Thailand in 1994. Clin Infect Dis 1996;22:868-9.
  12. Piddock LJV. Quinolone resistance and Campylobacter spp. Antimicrob Agents Chemother 1995;36:891-8.
  13. Jacobs-Reitsma WF, Kan CA, Bolder NM. The induction of quinolone resistance in Campylobacter bacteria in broilers by quinolone treatment. In: Campylobacters, helicobacters, and related organisms. Newell DG, Ketley JM, Feldman RA, editors. New York: Plenum Press; 1996. p. 307-11.
  14. Smith KE, Besser JM, Leano F, Bender J, Wicklund J, Johnson B, et al. Fluoroquinolone-resistant Campylobacter isolated from humans and poultry in Minnesota [abstract]. Program of the 1st International Conference on Emerging Infectious Diseases; Atlanta, Georgia; 1998 Mar 7-10. Atlanta: Centers for Disease Control and Prevention;1998.
  15. Blaser MJ, Sazie E, Williams LP Jr. The influence of immunity on raw milk-associated Campylobacter infection. JAMA 1987;257:43-6.
  16. Black RE, Levine MM, Clements ML, Hughes TP, Blaser MJ. Experimental Campylobacter jejuni infection in humans. J Infect Dis 1988;157:472-9.
  17. Ketley JM. Pathogenesis of enteric infection by Campylobacter. Microbiology 1997;143:5-21.
  18. Nachamkin I. Campylobacter and Arcobacter. In: Manual of clinical microbiology. 6th ed. Washington: ASM Press; 1995. p. 483-91.
  19. Humphrey TJ. An appraisal of the efficacy of pre-enrichment for the isolation of Campylobacter jejuni from water and food. Journal of Applied Bacteriology 1989;66:119-26.
  20. Penner JL, Hennessy JN, Congi RV. Serotyping of Campylobacter jejuni and Campylobacter coli on the basis of thermostable antigens. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 1983;2:378-83.
  21. Lior H, Woodward DL, Edgar JA, Laroche LJ, Gill P. Serotyping of Campylobacter jejuni by slide agglutination based on heat-labile antigenic factors. J Clin Microbiol 1982;15:761-8.
  22. Hilton AC, Mortiboy D, Banks JG, Penn CW. RAPD analysis of environmental, food and clinical isolates of Campylobacter spp. FEMS Immunol Med Microbiol 1997;18:119-24.
  23. Meinersmann RJ, Helsel LO, Fields PI, Hiett KL. Discrimination of Campylobacter jejuni isolates by fla gene sequencing. J Clin Microbiol 1997;35:2810-4.
  24. Harrington CS, Thomson-Carter FM, Carter PE. Evidence for recombination in the flagellin locus of Campylobacter jejuni: implications for the flagellin gene typing scheme. J Clin Microbiol 1997;35:2386-92.
  25. Norkrans G, Svedhem ナ. Epidemiologic aspects of Campylobacter jejuni enteritis. Journal of Hygiene (Cambridge) 1982;89:163-70.
  26. Hopkins RS, Scott AS. Handling raw chicken as a source for sporadic Campylobacter jejuni infections [letter]. J Infect Dis 1983;148:770.
  27. Kapperud G, Skjerve E, Bean NH, Ostroff SM, Lassen J. Risk factors for sporadic Campylobacter infections: results of a case-control study in southeastern Norway. J Clin Microbiol 1992;30:3117-21.
  28. Oosterom J, den Uyl CH, Buffer JRJ, Huisman J. Epidemiologic investigations on Campylobacter jejuni in households with primary infection. Journal of Hygiene (Cambridge) 1984;92:325-32.
  29. Hopkins RS, Olmsted R, Istre GR. Endemic Campylobacter jejuni infection in Colorado: identified risk factors. Am J Public Health 1984;74:249-50.
  30. Harris NV, Weiss NS, Nolan CM. The role of poultry and meats in the etiology of Campylobacter jejuni/coli enteritis. Am J Public Health 1986;76:407-11.
  31. Deming MS, Tauxe RV, Blake PA. Campylobacter enteritis at a university from eating chickens and from cats. Am J Epidemiol 1987;126:526-34.
  32. Schmid GP, Schaefer RE, Plikaytis BD, Schaefer JR, Bryner JH, Wintermeyer LA, et al. A one-year study of endemic campylobacteriosis in a midwestern city: association with consumption of raw milk. J Infect Dis 1987;156:218-22.
  33. Lighton LL, Kaczmarski EB, Jones DM. A study of risk factors for Campylobacter infection in spring. Public Health 1991;105:199-203.
  34. Saaed AM, Harris NV, DiGiacomo RF. The role of exposure to animals in the etiology of Campylobacter jejuni/coli enteritis. Am J Epidemiol 1993;137:108-14.
  35. Nielsen EM, Engberg J, Madsen M. Distribution of serotypes of Campylobacter jejuni and C. coli from Danish patients, poultry, cattle, and swine. FEMS Immunol Med Microbiol 1997;19:47-56.
  36. Luetchefeld NA, Blaser MJ, Reller LB, Wang WL. Isolation of Campylobacter fetus subsp. jejuni from migratory waterfowl. J Clin Microbiol 1980;12:406-8.
  37. Glunder G, Neumann U, Braune S. Occurrence of Campylobacter spp. in young gulls, duration of Campylobacter infection and reinfection by contact. Journal of Veterinary Medicine [Series B] 1992;39:119-22.
  38. Cabrita J, Rodrigues J, Braganca F, Morgado C, Pires I, Goncalves AP. Prevalence, biotypes, plasmid profile and antimicrobial resistance of Campylobacter isolated from wild and domestic animals from northeast Portugal. Journal of Applied Bacteriology 1992;73:279-85.
  39. Jacobs-Reitsma WF, van de Giessen AW, Bolder NM, Mulder RWAW. Epidemiology of Campylobacter spp. at two Dutch broiler farms. Epidemiol Infect 1995;114:413-21.
  40. Kaino K, Hayashidani H, Kaneko K, Ogawa M. Intestinal colonization of Campylobacter jejuni in chickens. Japanese Journal of Veterinary Science1988;50:489-94.
  41. Humphrey TJ, Henley A, Lanning DG. The colonization of broiler chickens with Campylobacter jejuni; some epidemiologic investigations. Epidemiol Infect 1993;110:601-7.
  42. Kapperud G, Skjerve E, Vik L, Hauge K, Lysaker A, Aalmen I, et al. Epidemiological investigation of risk factors for Campylobacter colonization in Norwegian broiler flocks. Epidemiol Infect 1993;111:45-55.
  43. Pearson AD, Greenwood MH, Feltham RK, Healing TD, Donaldson J, Jones DM, et al. Microbial ecology of Campylobacter jejuni in a United Kingdom chicken supply chain: intermittent common source, vertical transmission, and amplification by flock propagation. Appl Environ Microbiol 1996;62:4614-20.
  44. Pearson AD, Greenwood M, Healing TD, Rollins D, Shahamat M, Donaldson J, et al. Colonization of broiler chickens by waterborne Campylobacter jejuni. Appl Environ Microbiol 1993;59:987-96.
  45. Kazwala RR, Collins JD, Hannan J, Crinion RAP, O'Mahony H. Factors responsible for the introduction and spread of Campylobacter jejuni infection in commercial poultry production. Vet Rec 1990;126:305-6.
  46. Fricker CR, Park RWA. A two year study of the distribution of thermophilic campylobacters in human, environmental and food samples from the Reading area with particular reference to toxin production and heat stable serotype. Journal of Applied Bacteriology 1989;66:477-90.
  47. Giacoboni GI, Itoh K, Hirayama K, Takahashi E, Mitsuoka T. Comparison of fecal Campylobacter in calves and cattle of different ages and areas in Japan. J Vet Med Sci 1993;55:555-9.
  48. Humphrey TJ, Beckett P. Campylobacter jejuni in dairy cows and raw milk. Epidemiol Infect 1987;98:263-9.
  49. Carter AM, Pacha RE, Clark GW, Williams EA. Seasonal occurrence of Campylobacter spp. and their correlation with standard indicator bacteria. Appl Environ Microbiol 1987;53:523-6.
  50. Bolton FJ, Coates D, Hutchinson DN, Godfree AF. A study of thermophilic campylobacters in a river system. Journal of Applied Bacteriology 1987;62:167-76.
  51. Stern N, Jones D, Wesley I, Rollins D. Colonization of chicks by non-culturable Campylobacter spp. Letters in Applied Microbiology 1994;18:333-6.
  52. Stern NJ, Line JE. Comparison of three methods for recovery of Campylobacter spp. from broiler carcasses. Journal of Food Protection 1992;55:663-6.
  53. Rohrbach BW, Draughon FA, Davidson PM, Oliver SP. Prevalence of Listeria monocytogenes, Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica, and Salmonella in bulk tank milk: risk factors and risk of human exposure. Journal of Food Protection 1992;55:93-7.
  54. Hudson PJ, Vogt RL, Brondum J, Patton CM. Isolation of Campylobacter jejuni from milk during an outbreak of campylobacteriosis. J Infect Dis 1984;150:789.
  55. Lammerding AM, Garcia MM, Mann ED, Robinson Y, Dorward WJ, Truscott RB, et al. Prevalence of Salmonella and thermophilic Campylobacter in fresh pork, beef, veal, and poultry in Canada. Journal of Food Protection 1988;51:47-52.
  56. Stern NJ. Mucosal competitive exclusion to diminish colonization of chickens by Campylobacter jejuni. Poult Sci 1994;73:402-7.
  57. Widders PR, Perry R, Muir WI, Husband AJ, Long KA. Immunization of chickens to reduce intestinal colonization with Campylobacter jejuni. Br Poult Sci 1996;37:765-8.
  58. Stern NJ, Clavero MRS, Bailey JS, Cox NA, Robach MC. Campylobacter spp. in broilers on the farm and after transport. Poult Sci 1995;74:937-41.
  59. Izat AL, Gardner FA, Denton JH, Golan FA. Incidence and levels of Campylobacter jejuni in broiler processing. Poult Sci 1988;67:1568-72.
  60. Acuff GR, Vanderzant C, Hanna MO, Ehlers JG, Golan FA, Gardner FA. Prevalence of Campylobacter jejuni in turkey carcasses during further processing of turkey products. Journal of Food Protection 1986;49:712-7.
  61. Oosterom J, De Wilde GJA, De Boer E, De Blaauw LH, Karman H. Survival of Campylobacter jejuni during poultry processing and pig slaughtering. Journal of Food Protection 1983;46:702-6.
  62. Li YB, Walker JT, Slavik MF, Wang H. Electrical treatment of poultry chiller water to destroy Campylobacter jejuni. Journal of Food Protection 1995;58:1330-4.
  63. Mead GC, Hudson WR, Hinton MH. Effect of changes in processing to improve hygiene control on contamination of poultry carcasses with Campylobacter. Epidemiol Infect 1995;115:495-500.
  64. Epling LK, Carpenter JA, Blankenship LC. Prevalence of Campylobacter spp. and Salmonella spp. on pork carcasses and the reduction effected by spraying with lactic acid. Journal of Food Protection 1993;56:536-7,540.
  65. Patterson MF. Sensitivity of Campylobacter spp. to irradiation in poultry meat. Letters in Applied Microbiology 1995;20:338-40.

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